Wunderwaffe Semintra?

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Stärnli

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Ich war mit meinem Karnickel bei einem andren TA. Der hat mir gesagt, dass Semintra insofern keine neue "Errungenschaft" sei, als dass es dieses Medikament schon lange gibt. Es stand einfach - zumindest in der Schweiz - lange nicht auf der Liste der erlaubten Medikamente.

Ich versteh zwar nicht alles in diesen Berichten, aber Tatsache scheint mir, dass das was beiden Birmis damals unter ACE-Hemmer geschah und von den Tierärzten nicht geglaubt werden wollte, eine Tatsache ist: es gibt Tiere, die steuern damit ins Nierenversagen :cry:.

Und wenn ich das hier richtig verstehe: sind abschliessende Resultate zu Semintra in etwa in 3 Jahren zu erwarten?!

Also gibt es gegen Proteinurie zur Zeit entweder ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten?

Soweit korrekt?
 
mortikater

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Ich war mit meinem Karnickel bei einem andren TA. Der hat mir gesagt, dass Semintra insofern keine neue "Errungenschaft" sei, als dass es dieses Medikament schon lange gibt. Es stand einfach - zumindest in der Schweiz - lange nicht auf der Liste der erlaubten Medikamente.

Ich versteh zwar nicht alles in diesen Berichten, aber Tatsache scheint mir, dass das was beiden Birmis damals unter ACE-Hemmer geschah und von den Tierärzten nicht geglaubt werden wollte, eine Tatsache ist: es gibt Tiere, die steuern damit ins Nierenversagen :cry:.

Und wenn ich das hier richtig verstehe: sind abschliessende Resultate zu Semintra in etwa in 3 Jahren zu erwarten?!

Also gibt es gegen Proteinurie zur Zeit entweder ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorantagonisten?

Soweit korrekt?
Der Wirkstoff in Semintra, die Gruppe der Sartane, ist nicht unbedingt "alt", das erste Medikament dieser Wirkstoffgruppe kam 1998 auf den Markt - für Menschen. 2013 kam dann Semintra auf den Markt. Insofern stimmt das in der Form nicht, was der TA sagt.

Im Prinzip sind beide ähnlich von der Wirkung her - Blutdruck und Proteinurie - wobei es unter Sartanen weniger zum Reizhusten und zum angioneurotischen Ödem kommt. Sartane stehen noch unter Patentschutz, sind deshalb teuer.

AT1-Rezeptorantagonisten blockieren nur die AT1-Rezeptoren, bei den üblichen ACE-Hemmern werden auch die AT2-Rezeptoren ausgeschaltet, die aber gewünschte Wirkungen wie Gefäßerweiterung und Natriumausscheidung fördern.

Inwieweit das stimmt und was es für therapeutische Konsequenzen hat, das wird sich wohl in den nächsten Jahren zeigen. Dr. K. ist ja offensichtlich der Meinung, dass es eben bei Semintra nicht zu dem gefürchteten Kreatininanstieg bei Katzen mit höheren Kreatininwerten kommt, in Mettes Fall hat sich das bestätigt. Diesen Ansatz finde ich schon sehr interessant, denn bisher galt für Katzen mit einem Kreatininwert um die 4.0 ein ACE-Hemmer als kontraindiziert (und Dr. K. schloß ihn auch für Mette aus). Viele Katzen werden aber erst mit solchen Werten vorgestellt.

Carmen, ich weiß nicht, was bei den Birmchen gelaufen ist, es gibt sowohl für ACE-Hemmer wie für AT1-Rezeptorantagonisten Ausschlußkriterien wie z. B. eine Nierenarterienstenose. In der Praxis dürfte es schwierig sein, so was zu diagnostizieren. Ich denke, man hat da eigentlich nur die Möglichkeit, den Kreatininwert zu kontrollieren und wenn der mehr steigt als die 0,3 %, die tolerierbar sind, gehört das Mittel eigentlich abgesetzt - so habe ich es gelesen. Für mich ist das Thema neu, ich habe mich bisher darum gedrückt, weil meine Katzen keinen ACE-Hemmer bekamen. Ich denke immer noch, dass der Positiveffekt von ACE-Hemmern im wesentlichen die Blutdruckkontrolle ist. Mika hatte keinen Bluthochdruck, deshalb kam der wahrscheinlich auch ohne so gut zurecht.
 
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romulus

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Es ist ein sehr komplexes und nicht gerade einfaches Thema, der Oberbegriff ist das RAAS-System (falls eine mal nachgucken will), in das die beiden Substanzen ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorenblocker eingreifen.

AT1-Rezeptorantagonisten blockieren nur die AT1-Rezeptoren, bei den üblichen ACE-Hemmern werden auch die AT2-Rezeptoren ausgeschaltet, die aber gewünschte Wirkungen wie Gefäßerweiterung und Natriumausscheidung fördern.
Genau so ist es!
Und da bei Einsatz der AT1 Rezeptorblocker wirklich nur die AT1 Rezeptoren und nicht die AT2-Rezeptoren blockiert werden, bleibt die positive Wirkung der A2 Rezeptoren (wie z.B. Gefäßerweiterung) weitgehend erhalten. Vermutlich kommt es deshalb nicht zu einem bemerkenswerten Kreatinin-Anstieg.

Aber es ist wirklich schwierig zu verstehen, geschweige denn zu erklären, und die Forschung auf diesem Gebiet ist ja noch längst nicht abgeschlossen!
 
mortikater

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Edda, kann man eigentlich sagen, dass Bluthochdruck in gewisser Weise zur Proteinurie führt?

Die Glomeruli werden doch durch den Hochdruck geschädigt - oder?

Durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, was Salz- und Wasserhaushalt und damit auch den Blutdruck steuert, wird der Hochdruck ausgelöst, ja?
 
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Maiglöckchen

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Hallo Miteinander,

ich lese in letzter Zeit immer häufiger, dass Tierärzte Semintra auch "vorbeugend" einsetzen. Beispielsweise bei moderat erhöhten Nierenwerten ohne Urinuntersuchung oder auch in Fällen, wo bei der Urinuntersuchung keine Proteinurie festgestellt wurde.

Was meint Ihr denn dazu? Das widerspricht doch ziemlich klar dem, was der Hersteller im Beipackzettel dazu schreibt.

LG Silvia
 
mortikater

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Hallo Silvia,

ich denke, das ist ähnlich wie bei den normalen ACE-Hemmern, die ja auch einfach für viele zur Standardtherapie gehören, weil sie der Proteinurie und dem Bluthochdruck vorbeugen sollen.

Ich bin da immer noch ein wenig hin und her gerissen. Ich sehe den nierenschützenden Aspekt, aber natürlich hat jedes Medikament auch Nebenwirkungen und Mikas Verlauf hat gezeigt, dass es nicht nötig war. Jetzt hat er zwar Bluthochdruck, aber dagegen bekommt er ja Amlodipin.

Mikas Therapie war immer "never change an winning team", nichts ändern, solange er stabil war, auf Verschlechterungen entsprechend reagieren. Aber sein Verlauf ist in vieler Hinsicht nicht typisch. Es fällt mir schwer, unabhängig von meinen persönlichen Erfahrungen eine allgemeingültige Einstellung zu finden. Aber ich beschäftige mich auch noch nicht lange mit dem RAAS-Syndrom, ist alles erst seit Mettes akuter Verschlechterung auf meinem Schirm.
 
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vilma

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bleibt die positive Wirkung der A2 Rezeptoren (wie z.B. Gefäßerweiterung) weitgehend erhalten. Vermutlich kommt es deshalb nicht zu einem bemerkenswerten Kreatinin-Anstieg.
Ich finde, das ist ein wichtiger Punkt.

Ich habe ACE-Hemmer bislang immer kritisch gesehen: Zum Senken des Blutdrucks i. d.R. nicht ausreichend, da ist ein Calciumkanalblocker die besser Wahl; dann der gefürchtete Kreatinin-Anstieg, der eigentlich eine sehr engmaschige, nicht bei jeder Katze praktikable Kontrolle des CREA erfordert. Erfahrungsberichte über bahnbrechende Verbesserungen bei den CNI-Katzen, die ACE-Hemmer bekommen, haben mir irgendwie auch immer gefehlt.

Da ist Semintra mir bislang "sympathischer", wobei da natürlich auch noch die praktischen Erfahrungen fehlen. Allerdings hat Semintra mich schon etwas "gelehrt", nämlich dass man neben einem Blutbild immer auch einen Urintest veranlassen sollte, um den kompletten Status der Katze zu kennen. Ich glaube nicht, dass ich persönlich Semintra zum jetzigen Zeitpunkt vorbeugend geben würde, aber zeigt der UPC-Test eine Proteinurie, wäre das keine Frage mehr für mich.

P.S. Edda, ich bin ein bisschen blind, blond oder beides, wo steht in dem Artikel was über Proteinurie?
 
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romulus

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Lina - blond bist Du zwar, aber nicht blind :lol:
Da steht nix drin von Proteinurie, dafür aber hier
 
mortikater

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Da ist Semintra mir bislang "sympathischer", wobei da natürlich auch noch die praktischen Erfahrungen fehlen. Allerdings hat Semintra mich schon etwas "gelehrt", nämlich dass man neben einem Blutbild immer auch einen Urintest veranlassen sollte, um den kompletten Status der Katze zu kennen. Ich glaube nicht, dass ich persönlich Semintra zum jetzigen Zeitpunkt vorbeugend geben würde, aber zeigt der UPC-Test eine Proteinurie, wäre das keine Frage mehr für mich.
Genauso geht es mir auch, Lina. Vorbeugend würde ich es auch nicht geben, da denke ich dann wieder an die potentiellen Nebenwirkungen wie eine mögliche Anämie, die wäre ja um nichts besser als eine Proteinurie.

Auf alle Fälle ist aber Semintra schon mal "keine Wunderwaffe", ein Kreatininsenker wie es manchmal durch die Foren geistert, ist es nicht. Aber wenn es eben nicht zu einem Kreatininanstieg bei Katzen mit höheren Werten kommt, ist das ja schon mal was wert.
 

Stärnli

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Auf alle Fälle ist aber Semintra schon mal "keine Wunderwaffe", ein Kreatininsenker wie es manchmal durch die Foren geistert, ist es nicht. Aber wenn es eben nicht zu einem Kreatininanstieg bei Katzen mit höheren Werten kommt, ist das ja schon mal was wert.
Das sehe ich definitiv gleich. ::w

Was die Birmchen anging damals, das ist vorüber aber in mir haftet seither grundsätzlich die Angst vor ACE-Hemmer und einem Kreatinin-Anstieg zu eh - damals - schon sehr hohen Werten und dem Schulterzucken der Tierärzte. Ich werd das einfach nicht mehr los :cry::roll:. Ohne SUC würde ich ACE niemals geben (war ein Rat von Herrn Ulrich weil er damals nicht verstand warum man bei den Werten ACE gab).
 
Trulla-la

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Aktuell gibt es im Forum eine TE die nach Semintra bei nicht sicher diagnostizierter CNI fragt(e). Was mich bewog nach dem Beipackzettel im I-Net zu suchen und was fand ich? Genau, ganz andere Info´s aber deswegen für manchen nicht minder interessant und wichtig.

Zuerst mal die Produktvorstellung von Boehringer Ingelheim vom 02.09.2014
Da solche Dinge gern mit der Zeit von den Seiten entfernt werden kopier ich mal den kompletten Text ein. Die Passage in denen das unternehmen dargestellt wird spar ich uns aber.
Quelle: Boehringer Ingelheim/Presse
Neue Behandlung für Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung: Boehringer Ingelheim bringt Semintra® auf den Markt
• Erster Angiotensin-Rezeptorblocker in der Veterinärmedizin überhaupt
• Wird von über 90 Prozent aller Katzen gut angenommen
• 10 Prozent aller Katzen leiden unter einer Chronischen Nierenerkrankung

Ingelheim, Deutschland, 2. September 2013 – Boehringer Ingelheim hat in Europa eine neue Behandlungsoption für Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung auf den Markt gebracht. Semintra® ist der erste veterinärmedizinisch zugelassene Angiotensin-Rezeptorblocker. Das Arzneimittel enthält den Wirkstoff Telmisartan 1 und ist für die Reduktion der Proteinurie (d. h. die krankhafte Ausscheidung von Proteinen über den Urin), die mit Chronischen Nierenerkrankungen bei Katzen einhergeht, zugelassen.

Die Chronische Nierenerkrankung ist durch eine fortschreitende Einschränkung der Nierenfunktion über einen Zeitraum von mehreren Monaten oder Jahren gekennzeichnet. Es handelt sich um eine häufig auftretende Krankheit, unter der etwa 10 Prozent 2 aller Katzen und bis zu 35 Prozent 3 aller geriatrischen Katzen leiden.

Semintra® verfügt über einen zielgerichteten Wirkmechanismus, der bei Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung eine schnelle und zuverlässige Reduktion der Proteinurie herbeiführt 1;4;5. Das Medikament wird von Katzen gut vertragen; es wird beinahe komplett unabhängig von der Nierenfunktion ausgeschieden 1.


Semintra® zeichnet sich vor allem durch eine einfache Anwendung aus. Als orale Lösung kann es sehr genau dosiert werden und wird nachweislich von über 90 Prozent aller Katzen gut akzeptiert 1;5;6. Martha Cannon, eine Spezialistin für Katzenmedizin von der Oxford Cat Clinic in Oxford (Großbritannien) hat Semintra® bereits bei Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung eingesetzt: „Für uns in der Oxford Cat Clinic ist die Benutzerfreundlichkeit bei jedem Produkt, das wir bei Katzen einsetzen, ein enorm wichtiger Faktor. Unsere persönlichen Erfahrungen haben gezeigt, dass Semintra® von Katzen sehr gut vertragen wird. Außerdem empfinden die Besitzer die Verabreichung des Medikaments sowie seine Verwendung im Rahmen des täglichen Behandlungsplans ihrer Katze als sehr einfach.“

Die Chronische Nierenerkrankung ist eine fortschreitende Krankheit, die insbesondere die Lebensqualität der Katze und somit des Besitzers beeinträchtigt 7;8, und häufige Todesursache bei Katzen 9;10. „Wir freuen uns, mit Semintra® eine neuartige und wirksame Behandlung zu liefern, die einfach anzuwenden ist und es den Katzenhaltern erleichtert, ihr Haustier optimal zu versorgen“, kommentiert Dr. Joachim Hasenmaier, Mitglied der Unternehmensleitung von Boehringer Ingelheim und verantwortlich für den Bereich Tiergesundheit.

Semintra® 4 mg/ml ist nun als orale Lösung erhältlich.
Eine 30 ml Flasche reicht bei Katzen mit durchschnittlich 4 kg Gewicht für 30 Behandlungstage 6.


Referenzen
[1] Semintra EPAR. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB...ment_report/veterinary/002436/WC500139277.pdf . 2013.
Ref Type: Electronic Citation
[2] Lund,E.M., Armstrong,P.J., Kirk,C.A., Kolar,L.M., & Klausner,J.S. (1999) Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. J. Am. Vet. Med. Assoc. 214, 1336-1341.
[3] Krawiec,D. & Gelberg,H. (1989) Chronic renal disease in cats. In Current Veterinary Therapy X (Kirk,R., ed), pp. 1170-1173. WB Saunders, Philadelphia.
[4] Sent,U., Goessl,R., Lang,I., & Stark,M. Efficacy of Long Term Treatment with Telmisartan Oral Solution on Quality of Life and Disease Progression in Cats with Chronic Kidney Failure. ISFM. World Feline Veterinary Congress , 65. 2013.
Ref Type: Conference Proceeding
[5] Sent,U., Lang,I., & Moore,G. Characterisation of Telmisartan in Cats. ISFM. World Feline Veterinary Congress , 66. 2013.
Ref Type: Conference Proceeding
[6] Semintra SPC. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB...Information/veterinary/002436/WC500139278.pdf . 2013.
Ref Type: Electronic Citation
[7] Oyama,M.A. (2008) A QUEST begins. J. Vet. Intern. Med. 22, 1076-1078.
[8] Chakrabarti,S., Syme,H.M., & Elliott,J. (2012) Clinicopathological variables predicting progression of azotemia in cats with chronic kidney disease. J. Vet. Intern. Med. 26, 275-281.
[9] Brown,S.A. (2007) Management of chronic kidney disease. In BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology (Elliot,J. & Grauer,G., eds), pp. 223-230. British Small Animal Veterinary Association, Gloucester.
[10] Polzin,D.J. (2011) Chronic Kidney Disease. In Nephrology and Urology of Small Animals (Bartges,J. & Polzin,D.J., eds), pp. 433-471. Wiley-Blackwell, Ames.

Nun ein Link zu Vetpharm - dort finden sich Zusammensetzung, Eigenschaften u.ä.


Und zu guter Letzt ein PDF der Europäischen Arzneimittel-Agentur = ema.europa
Darin stehen nicht nur Wirkstoff etc. es liest sich ein wenig wie ein Beipackzettel. Den fand ich allerdings nicht.
 
Flori-Cat

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Nur als kleiner Hinweis:
Semintra kann bei Katzen, die zusätzlich an BSD erkrankt sind, zu Durchfall führen. Das habe ich gerade im Bekanntenkreis erlebt und meine TÄ ebenfalls bei einer Katze.
 
Trulla-la

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Danke Petra
Eine wichtige Info.

Hatte gerade gestern mit meinen TA kurz über Semintra gesprochen. Er setzt es inzwischen auch ein und sieht gut Erfolge.
Genaueres haben wir aber (noch) nicht besprochen.

Da Jerry ja aktuell ACE-Hemmer bekommt wies er noch darauf hin das man die beiden nicht gemeinsam geben kann. Aber das war ja schon klar. :|
 
Flori-Cat

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Da Jerry ja aktuell ACE-Hemmer bekommt wies er noch darauf hin das man die beiden nicht gemeinsam geben kann. Aber das war ja schon klar. :|
Kann man so generell wohl auch nicht sagen. :wink:::?
Der TA bei einer Bekannten hat das Semintra zusätzlich zum ACE Hemmer verordnet. Allerdings wurde der ACE Hemmer deutlich reduziert.
Bei dem Kater scheint das sehr gut zu klappen, die Werte sind etwas gesunken und schon über ein dreiviertel Jahr nicht gestiegen.
 

SaNeva

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Der TA bei einer Bekannten hat das Semintra zusätzlich zum ACE Hemmer verordnet. Allerdings wurde der ACE Hemmer deutlich reduziert.
Letztlich ist ja jeder Fall ein Einzelfall. Aber was wäre denn die genaue Begründung, warum beides nicht zusammen gegeben werden soll?

Bei Semintra geht es ja um die Reduktion der Proteinurie (Ausscheiden von Eiweiß über den Urin), falls vorhanden.

Beim ACE-Hemmer um die Behandlung von Bluthochdruck und/oder Herzinsuffizienz. (Man nimmt im Falle von CNI die "Schonung der verbleibenden Nephronen durch die Blutdrucksenkung" quasi so mit, nach dem, was mir von TÄ berichtet wurde, wird das Für und Wider der Anwendung bei CNI ohne Herzproblematik auch auf Fachtagungen durchaus kontrovers diskutiert).

Im fortgeschrittenen CNI-Stadium kenne ich die Empfehlung, den ACE-Hemmer eher zu reduzieren, um so durch die Druckerhöhung auf die (jetzt immer weniger) verbleibenden Nephronen wieder etwas mehr (Filtrations)Leistung herauszuholen.

(Jetzt möglichst kurz und vereinfacht gesagt. Etwa so wurde es uns erklärt).

Das belastet sie zwar wieder mehr (wo man sie vorher durch Druckreduzierung schonen wollte) – aber wie immer – es ist ein Balanceakt und eine Gratwanderung und für einen Weg muss man sich entscheiden.
 
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mortikater

mortikater

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Auch AT1-Antagonisten haben blutdrucksenkende Wirkung, wenn sie ins Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eingreifen, auch wenn das nicht die primäre Indikation ist.

Wenn der ACE-Hemmer nicht gegeben wird, um das Herz zu unterstützen, wüsste ich eigentlich nicht, warum überhaupt beides gegeben wird. Sollte die bludrucksenkende Wirkung von Semintra nicht ausreichen, würde man wohl eher einen Calcium-Canal-Blocker zusätzlich einsetzen.

Bei Semintra geht es ja um die Reduktion der Proteinurie (Ausscheiden von Eiweiß über den Urin), falls vorhanden.

Beim ACE-Hemmer um die Behandlung von Bluthochdruck und/oder Herzinsuffizienz. (Man nimmt im Falle von CNI die "Schonung der verbleibenden Nephronen durch die Blutdrucksenkung" quasi so mit, nach dem, was mir von TÄ berichtet wurde, wird das Für und Wider der Anwendung bei CNI ohne Herzproblematik auch auf Fachtagungen durchaus kontrovers diskutiert).
Das stimmt so nicht, auch klassische ACE-Hemmer werden gegeben, um eine Proteinurie zu verhindern. Im Grunde sind Blutdruck und Proteinurie so eine Art Teufelskreis.

Die gestörte Nierenfunktion führt zum Bluthochdruck, der über einen gesteigerten Filtrationsdruck die GFR sicherstellen soll. Dieser wiederum führt aber zu einer Schädigung der glomerulären Strukturen, es kommt zur Proteinurie.

http://www.submedvet.de/Docs/Memo_diagnostic/artikel-niere-hypo0307.pdf

Im weiteren Sinne ist auch Semintra ein ACE-Hemmer, nur die Wirkweise ist anders, weil die AT2-Rezeptoren nicht ausgeschaltet werden.
 
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romulus

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Auch AT1-Antagonisten haben blutdrucksenkende Wirkung, wenn sie ins Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eingreifen, auch wenn das nicht die primäre Indikation ist.
Beide Medikamente, ACE-Hemmr und AT1-Antagonisten, greifen in das RAAS-System ein mit unterschiedlichen Angriffspunkten, aber der gleichen Wirkung. AT1-Antagonisten haben den ACE-Hemmern gegenüber den Vorteil, dass sie keinen Hustenreiz auslösen (Humanmedizin).

Wenn der ACE-Hemmer nicht gegeben wird, um das Herz zu unterstützen, wüsste ich eigentlich nicht, warum überhaupt beides gegeben wird.
Die gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmernund AT1-Antagonisten wird nicht empfohlen, weil sie sich in ihrer Wirkung potenzieren.

Die Wirkung wie auch Nebenwirkungen anderer blutdrucksenkender Medikamente können verstärkt werden. Insbesondere die Kombination mit ACE-Hemmern wird seit 2011 nicht mehr empfohlen, da hier vermehrt Nierenfunktionsstörungen auftraten


Im weiteren Sinne ist auch Semintra ein ACE-Hemmer, nur die Wirkweise ist anders, weil die AT2-Rezeptoren nicht ausgeschaltet werden.
Nur die Angriffspunkte beider Medis sind anders, ihre Wirkungsweise und Indikation im wesentlichen gleich.
Siehe oben.
 
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mortikater

mortikater

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Danke, Edda, nun habe ich auch verstanden, worin die Wirkung des ACE-Hemmers hinsichtlich des Einsatzes bei einer Herz-Problematik besteht.

Wirkungsweise und Angriffspunkte... :lol:

Ich stelle immer wieder fest, wie schwammig man als Laie formuliert, weil man nur so eine ungefähre Vorstellung davon hat, wie etwas zusammenhängt, aber eben keine medizinischen Kenntnisse, wie so ein Körper im einzelnen funktioniert.
 
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