Wunderwaffe Semintra?

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Aus aktuellem Anlaß - vorgeschlagener Einsatz bei meiner Mette - habe ich mich intensiver mit Semintra beschäftigt. Die Information auf der Seite Vetion.de - Alles Wissenswerte für Tierärzte und rund um die Tiermedizin - hat mich erst mal überfordert.:roll:
Angiotensin, AT1-Rezeptor, Aldosteron - nie gehört.

Die chronische Nierenerkrankung (CNE) ist eine sehr häufig bei (älteren) Katzen auftretende Krankheits- und Todesursache, die unheilbar ist und progressiv verläuft. Insbesondere die mit CNE einhergehende Proteinurie verkürzt die Lebenserwartung betroffener Tiere drastisch. Die Firma Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH hat nun im Rahmen des bpt-Kongresses 2013 in Mannheimein neues Medikament für die Behandlung der CNE vorgestellt. Dabei handelt es sich um den Wirkstoff Telmisartan, einen selektiven Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten für den Rezeptorsubtyp-1 (AT1-Antagonist).
Telmisartan blockiert selektiv nur AT1-Rezeptoren, die anderenfalls für die Angiotensin-II vermittelte Vasokonstriktion und die Aldosteronsynthese verantwortlich sind. AT2-Rezeptoren sind hingegen die Gegenspieler der AT1-Rezeptoren und vermitteln gegenteilige Wirkungen wie Vasodilatation und Natriurese.
Bei der CNE kommt es zum fortschreitenden Untergang funktioneller Nephrone. Dies führt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) in der Niere, um die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufrecht zu erhalten und so den Verlust der Nephrone zu kompensieren. Durch die vermehrte Bildung von Angiotensin-II steigt der hydrostatische Druck in den glomerulären Kapillaren und es kommt zur Hyperfiltration und Proteinurie.
Während die bislang zur Behandlung der CNE bei Proteinurie eingesetzten ACE-Hemmer die Umwandlung von Angiotensin-I in Angiotensin-II hemmen und somit auch den gewünschten Effekt über die AT2-Rezeptoren unterdrücken, hat Telmisartan den Vorteil, nur selektiv die AT1-Rezeptoren und die damit verbundenen unerwünschten Wirkungen wie Vasokonstriktion und die
Synthese von Aldosteron zu blockieren.


http://www.vetion.de/taspezial/pdf/taspezial/Semintra.pdf

Ich habe mich durch sämtliche Fremdwörter geackert und den Mechanismus halbwegs verstanden. (Für Korrekturen, falls das nicht so sein sollte, wäre ich dankbar). Und falls es jemand interessiert, das ist für mich dabei rausgekommen. Alle Quellen außer den explizit genannten - Wikipedia.

Proteinurie - größere Mengen an Eiweiß im Urin, Hauptproteine Albumin und Globulin.

Vasokonstriktion - Gefäßverengung

Vasodilatation - Gefäßerweiterung

Natriurese - Ausscheidung von Natrium im Harn

Hyperfiltration - abnorme Erhöhung der Filtrationsgeschwindigkeit des renalen Glomeruli

AT1-Rezeptor

Rezeptor (Biochemie) - ein Molekül zum Auslösen einer Signaltransduktion.
AT1-Rezeptoren kommen in Gefäßsystem, Herz, Gehirn, Niere und Nebenniere, sowie in der Leber und im Darm vor. Über AT-1-Rezeptoren werden die bekannten Wirkungen des Angiotensin II wie Gefäßverengung, glomeruläre Filtration, Freisetzung von Aldosteron und Vasopressin, sowie die Stimulation des Zellwachstums vermittelt.

http://flexikon.doccheck.com/de/AT1-Rezeptor

AT2-Rezeptor

Über den AT2-Rezeptor war lange wenig bekannt. nur, daß er ...Einfluß auf das Zellwachstum sowie die Zelldifferenzierung nimmt und daß er sich ...vornehmlich in Uterus, Ovarien, Nebennieren, aber auch im Gefäßendothel und Gehirn antreffen läßt

http://www.klinikundforschung.de/sup/heft4/unger.htm

Inzwischen gibt es aber Erkenntnisse für gewebeprotektive Effekte des AT2. Nicht nur für neuronales Gewebe, sondern auch für andere Organe wie Herz, Niere, Gefäße oder Leber. Maßgeblich verantwortlich für diese protektiven Effekte sind offensichtlich eine AT2R-vermittelte Entzündungshemmung und ein antifibrotischer Wirkaspekt

http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000012208/Habil_09.05.11_-_final_-_fuer_Bibliothek.pdf;jsessionid=B963452D44561827DEDD797729F9B61B?hosts=

Angiotensin I + II

Angiotensin I ist ein Prohormon. Es ist ein Bindeglied in dem für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und des Wasserhaushaltes zuständigen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).Angiotensin I wird von einem weiteren Enzym in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist ein zu den Gewebshormonen zählendes Peptidhormon. Es nimmt die Schlüsselposition in dem für die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und des Wasserhaushaltes zuständigen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ein. In erster Linie bewirkt Angiotensin II eine starke Verengung der feinen Blutgefäße (Vasokonstriktion), was direkt zu einer Erhöhung des Blutdruckes führt. In den Nieren führt Angiotensin II zu einer Verengung vor allem derjenigen Gefäße, die Blut von den Nierenkörperchen (Glomeruli) wegführen. Dadurch erhöht sich der Gefäßwiderstand im Abflussbereich der Glomeruli und damit auch der Blutdruck in den Kapillarschlingen der Nierenkörperchen. Da der Druck in den Kapillarschlingen wiederum die primär treibende Kraft für die Filtration darstellt, kann dank dieses Mechanismus die Filtration in den Nierenkörperchen trotz verminderter Nierendurchblutung aufrechterhalten werden.

Aldosteronsynthese

Aldosteron ist ein natürliches Steroidhormon, wird auch als Dursthormon bezeichnet, da es bei Flüssigkeitsmangel vermehrt ausgeschüttet wird. Aldosteron wird in der äußersten Schicht der Nebennierenrinde – produziert. Die Aldosteronausschüttung steigt durch eine Verminderung von Blutvolumen und Blutdruck (vermittelt über Angiotensin II über AT1-Rezeptoren) und eine Hyperkaliämie (zu hohe Kaliumkonzentration im Blut). Die Natriumkonzentration im Blut beeinflusst die Aldosteronsynthese gegensinnig: steigt das Natrium im Blut, wird die Synthese gehemmt, sinkt das Natrium, wird sie stimuliert.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das RAAS ist ein Regelkreislauf von verschiedenen Hormonen und Enzymen, die im Wesentlichen den Salz- und Wasserhaushalt des Körpers steuern und damit den Blutdruck steuern.

Zusammenfassung:

Semintra gehört in die Gruppe der "Sartane". Es blockiert nur die AT1-Rezeptoren, daher auch der Name AT1-Antagonist oder Angiotensin-Rezeptorblocker. AT1 ist verantwortlich - über die Bildung von Angiotensin II - für Gefäßverengung, Bluthochdruck, Verminderung der glomulären Filtrationsrate. Der Hersteller setzt darauf, dass bei den üblichen ACE-Hemmern auch die AT2-Rezeptoren ausgeschaltet werden, die aber gewünschte Wirkungen wie Gefäßerweiterung und Natriumausscheidung fördern.

Fakt ist, dass weitere organschützende Vorteile gegenüber ACE-Hemmern aktuell Gegenstand zahlreicher aktueller Studien sind. Trotz einiger theoretischer Vorteile konnte bislang keine therapeutische Überlegenheit gegenüber den ACE-Hemmern nachgewiesen werden. Auf Grund ihrer Wirkweise sind bei den AT-II-RB die unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW) Husten und angioneurotisches Ödem seltener als bei den ACE-Hemmern. Mittlerweile sind aber AT-II-RB längst keine Reservemittel mehr, und ihre Bedeutung hat sowohl im Forschungs- als auch im Werbungsvolumen stark zugenommen. Die ständige Präsentation dieser Substanzen auf Kongressen, in Fachzeitschriften, Broschüren und bei Besuchen der Pharmareferenten hat sich in der Verordnungshäufigkeit und den aufgewendeten Arzneimittelkosten deutlich niedergeschlagen. Einer der Gründe für den hohen Forschungs- und Werbeaufwand bei den AT-II-RB und das sinkende Interesse der Industrie an den "guten alten" ACE-Hemmern liegt sicherlich darin, daß der Patentschutz für einige ACE-Hemmer mittlerweile ausgelaufen ist und daher mit ihnen nicht mehr so viel Geld zu verdienen ist.


http://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?J=2001&S=73

Allerdings gibt es auch Stimmen, die doch Potential sehen.

[FONT=Trebuchet MS, Arial, Helvetica]Ob das Therapieprinzip einer direkten Hemmung der Angiotensinwirkung am Rezeptor wirklich dem der ACE-Hemmer überlegen ist, muß sich jedoch erst noch beweisen. Aufgrund experimenteller Daten könnte man sich jedoch gut vorstellen, daß zum Beispiel die AT1-Antagonisten ein über die reine Blutdrucksenkung hinausgehendes therapeutisches Potential haben[/FONT][FONT=Trebuchet MS, Arial, Helvetica]

http://www.klinikundforschung.de/sup/heft4/unger.htm
[/FONT]
 
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03.05.2014
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Guest

Ich kann dir den Ratgeber von Gerd empfehlen. Eventuell hilft dir das ja bei deinem Problem.
vilma

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Ich hab es jetzt erstmal nur überflogen. Bin ja generell immer sehr skeptisch, wenn die großen Pharmafirmen ihr neuestes Wundermittel anpreisen. Das Ärgerliche ist, dass es bei Katzen einfach noch keine ausreichenden Praxiserfahrungen zu Semintra gibt, deshalb kann man zZt wohl hauptsächlich spekulieren - oder es eben bei der eigenen Katze testen. Aufgrund experimenteller Daten könnte man sich vorstellen... das ist ja bislang noch reichlich dünn. Was hat Dr. K. denn bislang für eine Meinung zu Semintra?

Der Pharma-Riese Boehringer Ingelheim stellt ja auch ACE-Hemmer her. Die werden/wurden lange hochgejubelt (besonders eben von den Herstellern) als wichtige Säule in der CNI-Behandlung, aber die Studien über den Sinn ihres Einsatzes sind ja letztlich sehr geteilt. Katzen sterben immer noch reihenweise an den Folgen von CNI, ohne dass ACE-Hemmer daran groß etwas ändern. Sehr bemerkenswert fand ich folgenden Abschnitt im entsprechenden Kapitel bei Tanya:

Chronic kidney disease in dogs and cats II: Principles of management (2010) Maddison J. & Syme H., Irish Veterinary Journal 63(2) pp106-9 schreiben: „Es gibt Beweise dafür, dass der Einsatz von ACE-Hemmern (wie Benazepril), das Voranschreiten von Nierenversagen sowohl bei Menschen wie auch bei Tieren mit einer signifikanten Proteinurie verlangsamt. Der Nachweis jedoch, dass sie auch Patienten mit einer leichten Proteinurie helfen (das betrifft die Mehrzahl der Katzen), wurde bisher noch nicht eindeutig erbracht. Es gibt jedoch Gründe für den Einsatz von ACE-Hemmern bei Katzen und Hunden mit Nierenversagen, denn sie können vielleicht davon etwas profitieren, vorausgesetzt, die Patienten nehmen die Tabletten problemlos, und die Besitzer können sich die Behandlung leisten. Ernährungsveränderungen (Reduzierung der Phosphatmenge) haben jedoch einen signifikant höheren positiven Einfluss auf die Verlangsamung eines Nierenversagens ohne Proteinurie, sodass ACE-Hemmer als Ersatz dafür nicht in Frage kommen. Die Behandlung schwer azotämischer Katzen und Hunde, oder solchen mit einer prä-renalen Azotämie mit ACE-Hemmern kann sogar deren Tod beschleunigen.“

http://www.felinecrf.info/behandlung_sonstiges.htm

Da Mettes Werte momentan über 4 liegen, würde ich persönlich Semintra wahrscheinlich ablehnen, wäre sie meine Katze. Denn das Medikament ist ja noch in einer eher experimentellen Phase und das Risiko, bei hohen Werten irgendeinen Schaden anzurichten, ist noch nicht so richtig absehbar, wie mir scheint, trotz der scheinbaren Vorteile gegenüber ACE-Hemmern. Sollte sie es denn dann zusammen mit Norvasc bekommen?
 
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mortikater

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Dr. K. hat mir Semintra für Mette empfohlen, sonst würde ich gar nicht drüber nachdenken. Sie hat übrigens eine Blasenentzündung, da hatte ich schon den richtigen Riecher. Escherichia coli. Convenia hat sie ja bekommen, er hat jetzt das Antibiogramm angefordert, um zu sehen, ob es das richtige AB ist.

Aber sie hat eine deutliche Proteinurie.

Protein/Kreatinin-Quotient 0.5 + Ref. < 0.33
Eiweiß im Urin 85 + Ref. 2 - 63 mg/dl
Kreatinin im Urin 170.49 mg/dl

Ja, das geht zusammen mit Norvasc.

http://www.vetpharm.uzh.ch/reloader.htm?tak/06000000/00063045.01?inhalt_c.htm

Bei gleichzeitiger Therapie mit Amlodipin in der empfohlenen Dosis wurden keine klinischen Anzeichen einer Hypotonie beobachtet.
 
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vilma

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Oh nein, Blasenentzündung, so ein Mist! :( Wie gut, dass du da mit Edda schon "vorgearbeitet" hattest... und sie auf Verdacht hast antibiotisch abdecken lassen.

Kann die Proteinurie auch von der BE beeinflusst sein?

Der Semintra-Link ist interessant. Da steht

Es ist bekannt, dass Substanzen, die auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) wirken, eine leichte Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen bewirken.

Anämisch ist Mette ja noch nicht, oder?
 
Kiwimaus1

Kiwimaus1

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Wow Petra, da hast du einiges an Recherchearbeit geleistet, danke dass du uns daran teilhaben lässt. Die Informationen sind sehr interessant.

Ich hatte auch die Hoffnung, dass der Krea durch eine Infektion erhöht sein könnte, das scheint nun hoffentlich (!) durch die Blasenentzündung bestätigt.

Soweit ich weiß, wird auch bei einer BE vermehrt Protein ausgeschieden, wäre also interessant das noch einmal zu kontrollieren. Andererseits ist fraglich, wenn sie nicht eh zur Kontrolle soll, ob man ihr den Stress noch mal zumute möchte.

Die Wirkung von Semintra (ebenso wie bei den üblichen ACE-Hemmern) ist ja nicht eindeutig belegt, aber auch nicht eindeutig widerlegt. Zumindest zeigt wohl die Erfahrung, dass Semintra sich kaum oder nur wenig negativ auf den Krea auswirkt und wenn dann nur kurzzeitig.

Ich glaube ich würde, wenn Mette meine Katze wäre, wohl Semintra versuchen. Wenn sie es freiwillig und stressfrei nimmt, warum nicht? Dr. K. hatte es ja auch empfohlen.

Und noch mal Hut ab vor deiner Forschungsleistung ::wgelb
 
VAR

VAR

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Danke für die vielen Infos über Semintra. So genau hatte ich mich damit noch nicht beschäftigt. Meine TÄ hatte das auch für Nala empfohlen und wir benutzen es schon seit letztem Jahr Oktober. Die letzte Blutuntersuchung (feb. Oder März dieses Jahr) zeigte das Nala stabil ist und die Werte sogar leicht gesunken sind. Ich kann somit nichts schlechtes über Semintra sagen. Nala verträgt es gut, die Anwendung ist total einfach nur finde ich es etwas teuer, aber was man nicht alles für die Katze tut. :) Wenn es dein TA auch empfiehlt, würde ich es denk ich auch versuchen. Geht es ihr wieder besser? Blasenentzündung weg??
 
romulus

romulus

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Ich mache mal eine kurze Zusammenfassung:

Beide - ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten (wie Semintra) wirken sehr ähnlich - "nephroprotektiv" in dem Sinne, dass sie den übermäßigen Filtrationsdruck von den Glomeruli nehmen: der nun geminderte Filtrationsdruck bewirkt, dass die verbliebenen Glomeruli nicht weiter durch den überhöhten Druck geschädigt werden, leider aber auch die GFR abnimmt, was zu einer (meist reversiblen) Erhöhung des Kreatinins führen kann.
Letztendlich bewirken beide Substanzgruppen dasselbe, obwohl sie an unterschiedlichen Stellen andocken.
Es ist ein kompliziertes Regelwerk und sehr schwierig, es zu beschreiben.
Ich persönlich würde nach allem, was ich so gelesen habe, einen Kreatininwert von > 4 als Kontraindikation ansehen - andererseits vertraue ich Deinem Doc vollständig und würde seinem Rat folgen.

Leider kann ich nichts weiter Konstruktives zu deinem sehr gut recherchierten Beitrag anmerken ::?
 
vilma

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Ich persönlich würde nach allem, was ich so gelesen habe, einen Kreatininwert von > 4 als Kontraindikation ansehen
Ich gehe da mit Edda wie oben schon geschrieben. Würde mich natürlich sehr interessieren, wie Dr. K. Mettes hohen CREA hinsichtlich des Semintra beurteilt. Denn wie Edda sagt, der Wirkmechanismus ist ja letztlich der gleiche, folglich könnte auch das Risiko eines weiteren Anstiegs gegeben sein.
 
mortikater

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Der Semintra-Link ist interessant. Da steht

Es ist bekannt, dass Substanzen, die auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) wirken, eine leichte Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen bewirken.

Anämisch ist Mette ja noch nicht, oder?
Nein, Mette hat keine Anämie. Aber das war der Grund, warum ich in Flori-Cats Thread bei Muffin den Tipp, es mit Semintra zu versuchen, kritisiert habe, denn Muffin ist anämisch.
 
mortikater

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Der Vollständigkeit halber kopiere ich noch mal die Beiträge von zwei anderen Forinen in diesen Thread:


::wgelb viel kann ich leider nicht dazu sagen, aber hier mal der direkte Link:

http://www.boehringer-ingelheim.de/press…13semintra.html

und ein Auszug:

02. September 2013
Neue Behandlung für Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung: Boehringer Ingelheim bringt Semintra® auf den Markt

• Erster Angiotensin-Rezeptorblocker in der Veterinärmedizin überhaupt
• Wird von über 90 Prozent aller Katzen gut angenommen
• 10 Prozent aller Katzen leiden unter einer Chronischen Nierenerkrankung

Ingelheim, Deutschland, 2. September 2013 – Boehringer Ingelheim hat in Europa eine neue Behandlungsoption für Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung auf den Markt gebracht. Semintra® ist der erste veterinärmedizinisch zugelassene Angiotensin-Rezeptorblocker. Das Arzneimittel enthält den Wirkstoff Telmisartan 1 und ist für die Reduktion der Proteinurie (d. h. die krankhafte Ausscheidung von Proteinen über den Urin), die mit Chronischen Nierenerkrankungen bei Katzen einhergeht, zugelassen.

Die Chronische Nierenerkrankung ist durch eine fortschreitende Einschränkung der Nierenfunktion über einen Zeitraum von mehreren Monaten oder Jahren gekennzeichnet. Es handelt sich um eine häufig auftretende Krankheit, unter der etwa 10 Prozent 2 aller Katzen und bis zu 35 Prozent 3 aller geriatrischen Katzen leiden.

Semintra® verfügt über einen zielgerichteten Wirkmechanismus, der bei Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung eine schnelle und zuverlässige Reduktion der Proteinurie herbeiführt 1;4;5. Das Medikament wird von Katzen gut vertragen; es wird beinahe komplett unabhängig von der Nierenfunktion ausgeschieden 1.

Dr. Joachim Hasenmaier

Semintra® zeichnet sich vor allem durch eine einfache Anwendung aus. Als orale Lösung kann es sehr genau dosiert werden und wird nachweislich von über 90 Prozent aller Katzen gut akzeptiert 1;5;6. Martha Cannon, eine Spezialistin für Katzenmedizin von der Oxford Cat Clinic in Oxford (Großbritannien) hat Semintra® bereits bei Katzen mit Chronischer Nierenerkrankung eingesetzt: „Für uns in der Oxford Cat Clinic ist die Benutzerfreundlichkeit bei jedem Produkt, das wir bei Katzen einsetzen, ein enorm wichtiger Faktor. Unsere persönlichen Erfahrungen haben gezeigt, dass Semintra® von Katzen sehr gut vertragen wird. Außerdem empfinden die Besitzer die Verabreichung des Medikaments sowie seine Verwendung im Rahmen des täglichen Behandlungsplans ihrer Katze als sehr einfach.“

Die Chronische Nierenerkrankung ist eine fortschreitende Krankheit, die insbesondere die Lebensqualität der Katze und somit des Besitzers beeinträchtigt 7;8, und häufige Todesursache bei Katzen 9;10. „Wir freuen uns, mit Semintra® eine neuartige und wirksame Behandlung zu liefern, die einfach anzuwenden ist und es den Katzenhaltern erleichtert, ihr Haustier optimal zu versorgen“, kommentiert Dr. Joachim Hasenmaier, Mitglied der Unternehmensleitung von Boehringer Ingelheim und verantwortlich für den Bereich Tiergesundheit.

Semintra® 4 mg/ml ist nun als orale Lösung erhältlich. Eine 30 ml Flasche reicht bei Katzen mit durchschnittlich 4 kg Gewicht für 30 Behandlungstage 6.

Noch ein Link aus der Humanmedizin: http://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?J=2011&S=31
 
mortikater

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Hier Informationen aus dem Telefonat einer Forine mit dem Hersteller über die Gefahr des Kreatininanstiegs.

Das ganze hat mir dann keine Ruhe gelassen und ich hab direkt bei Böhringer Ingelheim angerufen. Abteilung Veterinärmedizin.
Der Mann an der Zentrale wusste mit dem Medikament erstmal gänzlich gar nichts anzufangen, versprach mir aber sich darum zu kümmern, dass ich einen Rückruf von einem der diensthabenden Tierärzte erhalte.
5 Min.später klingelte tatsächlich das Telefon und hatte eine sehr nette Tierärztin am anderen Ende.
Ich stellte ihr genau die selbe Frage und erhielt folgende Antwort:

"Ja, Semintra kann in manchen Fällen zu einer 10-15%igen vorübergehenden Erhöhung des Kreatininwerts führen, was aber in diesem Moment keine Aussage über die Nierenfunktion gibt, da sich die Filtration in der Niere durch Semintra verändert und der Kreatinwert sich innerhalb weniger Tage wieder "normalisiert".
Semintra setzt gezielt an der Proteinurie an und reduziert die massive Proteinurie an der ja viele CNI-Katzen leiden. Grade bei Katzen mit einem schlechten Kreatinin-Protein-Quotienten sei Semintra wohl das mittel der Wahl und Studien hätten gezeigt, dass bereits nach 7 Tagen eine deutliche Verminderung der Proteinurie zu sehen sei.
Das Kreatinin-Protein-Quotient und die Nierenwerte sollten aber auf jeden Fall nach ca. 4 Wochen kontrolliert werden.
Semintra würde nicht dazu führen dass das Kreatinin sinkt, kann aber natürlich durch die verbesserte Perfusion in der Nieren vorkommen und ist natürlich ein gewünschter Nebeneffekt, Ziel ist es aber die vorhandene Nierenfunktion eben über einen möglichst langen Zeitraum mit der noch vorhandenen Funktion stabil zu halten.
Steigt dann das Kreatinin im Laufe der Zeit an ist das dann eben ein Zeichen für das Fortschreiten der Krankheit."
Anmerkung:

Die Kontrolle es Kreatininwertes sollte aber viel früher erfolgen, falls Kreatinin dramatisch ansteigt, muß man evtl. reagieren, das ist nach vier Wochen zu spät.
 
vilma

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Sehe ich auch so!

Mir wäre die Sache mit dem Absinken der roten Blutkörperchen etwas unheimlich. Selbst eine nicht anämische Katze könnte man damit u. U. in Richtung einer Anämie schieben, die später im Verlauf einer CNI ja leider fast zu den unvermeintlichen Standards zählt.

Es gibt wie immer viel abzuwägen, nicht einfach. Wohin tendierst du bei Mette, Petra?
 
mortikater

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Ich werde ein Gespräch mit Dr. K. führen und ihn fragen, ob er persönlich (Praxis) Erfahrungen mit dem Einsatz bei Katzen mit so hohen Kreatininwerten hat oder ob er dazu andere Zahlen vorliegen hat. Ich nehme an, er hat weitergehende Informationen, er empfiehlt nichts, nur weil ihm ein Pharmavertreter die Bude einrennt.

Wenn ich mich richtig erinnere, hat die Praxis an einer Studie im Zusammenhang mit Semintra teilgenommen. Ich meine, er hätte mir damals (Juni 2013) die Teilnahme am Projekt angeboten. Da hatte ich aber ganz andere Sorgen beruflicher Art und wollte mich nicht damit beschäftigen, zumal Mika und Mette stabil waren.

Ich bin noch nicht sicher, wie ich mich entscheiden werde, das Gespräch wird mir helfen, Risiken und Nutzen besser einschätzen zu können. Das ist nicht einfach. Man möchte gerne eine Lebensverlängerung für die Katze rausholen, wenn es nach hinten los geht, macht man sich auf ewig Vorwürfe.
 
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Chronic kidney disease in dogs and cats II: Principles of management (2010) Maddison J. & Syme H., Irish Veterinary Journal 63(2) pp106-9 schreiben: „Es gibt Beweise dafür, dass der Einsatz von ACE-Hemmern (wie Benazepril), das Voranschreiten von Nierenversagen sowohl bei Menschen wie auch bei Tieren mit einer signifikanten Proteinurie verlangsamt. Der Nachweis jedoch, dass sie auch Patienten mit einer leichten Proteinurie helfen (das betrifft die Mehrzahl der Katzen), wurde bisher noch nicht eindeutig erbracht. Es gibt jedoch Gründe für den Einsatz von ACE-Hemmern bei Katzen und Hunden mit Nierenversagen, denn sie können vielleicht davon etwas profitieren, vorausgesetzt, die Patienten nehmen die Tabletten problemlos, und die Besitzer können sich die Behandlung leisten. Ernährungsveränderungen (Reduzierung der Phosphatmenge) haben jedoch einen signifikant höheren positiven Einfluss auf die Verlangsamung eines Nierenversagens ohne Proteinurie, sodass ACE-Hemmer als Ersatz dafür nicht in Frage kommen. Die Behandlung schwer azotämischer Katzen und Hunde, oder solchen mit einer prä-renalen Azotämie mit ACE-Hemmern kann sogar deren Tod beschleunigen.“

http://www.felinecrf.info/behandlung_sonstiges.htm
Also eine leichte Proteinurie hat Mette ja nicht, das ist schon eine deutliche und die begünstigt die Progression.

Wenn Du mal ein bißchen weiterliest auf der Seite, findest Du aber folgende Aussage:

Durch eine CNI kann das RAAS aktiviert werden, ebenso durch den Einsatz von Kalziumkanalblockern (wie z.B. Amlodipin, dem empfehlenswertesten Medikament gegen Bluthochdruck bei Katzen), mit denen ein genereller Bluthochdruck behandelt wird. Im Gegensatz dazu verhindern ACE-Hemmer durch die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II nicht nur die Aktivierung des RAAS, sie können sogar das Risiko einer Aktivierung senken.

http://www.felinecrf.info/behandlung_sonstiges.htm

Amlopidin kann auch die Kaliumspiegel senken. Es gibt nichts, was keine Nebenwirkungen haben könnte.

 
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vilma

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Ja genau, ich habe mal die ganze Seite gelesen und fand es interessant, auch mal etwaige Nebenwirkungen von Calciumkanalblockern zu erfahren, die genannten waren mir vorher nämlich nicht geläufig.

Aber den Blutdruck senken sie scheinbar sehr gut und zuverlässig. Vielleicht kann es ja auch tatsächlich die Kombi Norvasc/Semintra bei Mette bringen, wer weiß. Nachteil wäre, du müsstest sie engmaschiger kontrollieren, was ihr natürlich wieder Stress bereitet.

Mich würde auch noch interessieren, inwiefern die BE jetzt auf die Proteinurie Einfluss hat, ob überhaupt oder eher gar nicht. Und diese Anämie-Kiste würde mich umtreiben...
 
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Mettes Hämatokrit ist mit 35 (Ref. 28-45) gut mittig. Das ist eigentlich das einzige Problem, das sie nicht hat.

Für mich ist das Risiko des Kreatininanstiegs entscheidend.

Ich habe bei Mika den Eindruck, dass er deutlich munterer geworden ist, zeitlich fällt das mit mit dem Beginn von Norvasc zusammen. Mette war ja vorher schon nicht so eine Schlaftablette, sie hat ihre aktiven Phasen und ihre Schlafphasen, aber sie scheint Norvasc auch gut zu vertragen.
 
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Mettes Hämatokrit ist mit 35 (Ref. 28-45) gut mittig. Das ist eigentlich das einzige Problem, das sie nicht hat.
Ich nehme an, ihre Erys sind auch normal? Denn um die ginge es dann und auch die sind Teil der anämierelevanten Werte.

Ja, einen Kreatininanstieg wünscht man sich bei einem Wert von 4,5 als allerletztes!

Gut, dass dein Eindruck vom Norvasc bei beiden Katzen positiv ist, da hat man auch mal Vergleichsmöglichkeiten.
 
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Der Vollständigkeit halber - falls hier jemand Erfahrungsberichte über Semintra sucht - bei meiner Katze ist Kreatinin nicht angestiegen.

Nach einer Woche mit Semintra wurde ein Nierenprofil erstellt, Kreatinin war von 4.5 auf 3.7 gesunken.

Was dabei Semintra zu verdanken ist, kann man nicht eindeutig beantworten, die Katze hatte eine Blasenentzündung, die erfolgreich behandelt wurde und gleichzeitig konsequent Blutdrucksenker und Phosphatbinder seit drei Wochen.

Aber erste Erfolge von Semintra, Erhöhung von Albumin im Serum sind schon meßbar. Kalium ist leicht angestiegen von 3.3 auf 3.5, in dieser Höhe ein positiver Nebeneffekt. Kalium und die anämierelevanten Werte sollten beim Einsatz von Semintra überwacht werden, mit der nächsten Kontrolle werden wir uns aber ein halbes Jahr Zeit lassen. Die Katze hat 200 g zugenommen und macht wieder einen guten Eindruck.
 
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Eine interessante Publikation des Deutschen Ärzteblatts über Studien zu AT1-Rezeptorantagonisten im Vergleich zu ACE-Hemmern. Danach ist tierexperimentell das Risiko für ein akutes Nierenversagen geringer als bei ACE-Hemmern.

Ein ACE-Hemmer verhindert die Bildung von Angiotensin II und kann bei niedrigem glomerulären Fluß so zu einer - in diesem Fall unerwünschten - Erweiterung der efferenten Arteriole mit folgendem Abfall der GFR führen, das heißt zu einem akuten Nierenversagen.

http://www.aerzteblatt.de/archiv/14828/Renale-Wirkungen-und-Nebenwirkungen-der-Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten

........

Resümee und praktische Hinweise
Wir haben mit den AT1RA noch wesentlich weniger Erfahrung und Daten als mit den ACE-Hemmern. Dies gilt auch für die erwünschten und unerwünschten Wirkungen der AT1RA auf die Niere. Tierexperimente sprechen dafür, daß das Risiko eines akuten Nierenversagens mit AT1RA geringer ist als mit ACE-Hemmern. Diese experimentellen Hinweise werden bisher nur von vereinzelten Fallberichten unterstützt. Kontrollierte Untersuchungen bei Patienten mit geringem Risiko für einen Kreatininanstieg zeigen ein gleiches Risiko dieser Nebenwirkung unter ACE-Hemmer und AT1RA. Deswegen sollte man bei gefährdeten Patienten (Textkasten Risikopatienten) das Serumkreatinin und -kalium in den ersten Tagen nach Beginn einer Therapie mit einem AT1RA kontrollieren. Eine Nierenarterienstenose ist als Kontraindikation für den Einsatz der AT1RA zu betrachten, sofern der Blutdruck mit anderen Maßnahmen kontrolliert werden kann. Nach heutigem Kenntnisstand sind die AT1RA ebenso natriuretisch und antiproteinurisch wirksam wie ACE-Hemmer. Ihre blutdrucksenkende Wirkung bei Niereninsuffizienten ist erheblich. Ob auch die AT1RA, ähnlich den ACEHemmern, den Eintritt der Dialyse bei chronisch progredientem Nierenversagen unterschiedlicher Ursache hinausschieben können, werden Studienergebnisse in etwa drei Jahren zeigen. Prinzipiell muß die Dosis der meisten AT1RA bei Niereninsuffizienz nicht reduziert werden, außer bei einer Kreatininclearance < 10 ml/min. Man kann AT1RA bei Niereninsuffizienz besonders dann einsetzen, wenn ein ACE-Hemmer indiziert ist, aber wegen Nebenwirkungen (wie Husten) nicht gegeben werden kann.
 
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vilma

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Das ist echt interessant, es gibt ja sonst noch nicht soviel über Semintra zu lesen.
 
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